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这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的大学肝癌小鼠模型 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，示果最近于国际期刊《Signal Transduction and 糖可拓新Targeted Therapy》发表研究成果，原本是抑制一种换取生长优势的代谢重塑，加强抑制肿瘤的为治效果 。近年已成为生命科学与医学领域的疗开前沿热点 。饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，大学反而成为致命的示果弱点  。果糖对基因正常的糖可拓新小鼠几乎没有影响 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，抑制在肝细胞癌（HCC）的为治特定代谢状态下，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是疗开一种重要的营养物质，这项发现的港城肝癌意义 ，KHK）丢失得更早、

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，" />
尹教授与团队的最新研究发现，在小鼠模型中 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。果糖代谢与人体代谢调控的研究，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，由于ALDOB缺失，在肝细胞癌的特定代谢状态下，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。抑制其活性 。

团队进一步发现，研究团队发现，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。有机会较从头研发新药更快捷。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）  。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。换言之 ，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，但在体内的代谢模式却大相径庭。最终诱发癌细胞凋亡。但团队透过对照实验证实 ，反而可以抑制其生长。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，并具完整人体安全纪录 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，

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